儿　童　罕　见　病

PTEN 错构瘤肿瘤综合征：孤独症伴显著巨头，需要从儿童期开始随访PTEN hamartoma tumor syndrome

PTEN 错构瘤肿瘤综合征由 PTEN 基因的胚系致病变异引起，特征是巨头、皮肤黏膜病变、胃肠道息肉，以及乳腺、甲状腺、子宫内膜等部位良性与恶性肿瘤的高风险。儿童常以显著的头围增大伴发育迟缓或孤独症就诊。确诊的意义不只在康复：它意味着一张从儿童期开始、持续终身的随访清单。

医学审核：宝秀兰医疗专家团队　·　审核日期：2026-09-16　·　更新：2026-09-16

PTEN 错构瘤肿瘤综合征概述

Cowden 综合征、Bannayan-Riley-Ruvalcaba 综合征、Proteus 样综合征与成年起病的 Lhermitte-Duclos 病过去被当成互不相干的病。发现它们都由 PTEN 胚系变异引起之后，统一称为 PTEN 错构瘤肿瘤综合征：凡携带 PTEN 胚系致病变异者都按这一诊断管理，不论表现属于哪一型。[3]

2005 年，Butler 等在 18 例孤独症伴巨头的患儿中发现 3 例（17%）携带 PTEN 胚系变异，而且他们的头围在全组中最大，研究据此建议孤独症伴极度巨头的患者考虑做 PTEN 检测。[4]

标识与编码
国家目录未列入《第一批罕见病目录》与《第二批罕见病目录》[1],[2]。未列入目录不影响诊断与康复训练；与目录挂钩的罕见病用药与保障政策，本病目前不适用
致病基因PTEN，位于 10q23.31，编码磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸 3-磷酸酶（PTEN）[3]
遗传方式常染色体显性遗传
OMIM158350（Cowden 综合征 1 型）、605309（巨头-孤独症综合征）、601728（PTEN 基因）
ORPHAcode306498
ICD-10Q85.8（其他斑痣性错构瘤病，不可归类在他处者）
MeSHD006223
别名Cowden 综合征、Bannayan-Riley-Ruvalcaba 综合征、巨头-孤独症综合征、多发性错构瘤综合征
权威条目Orphanet ORPHA:306498OMIM 158350OMIM 605309GeneReviewsMedlinePlus Genetics（Cowden 综合征）Wikidata Q3508737

早期识别信号

儿童期的线索集中在头围与发育上，皮肤、甲状腺与肠道的表现多在学龄期以后逐渐出现。[3]

  • 婴幼儿期头围显著增大（巨脑所致），常超过均值 5 个标准差以上；伴孤独症者比一般孤独症儿童的头围偏大更明显。[3]
  • 幼儿期约半数确诊儿童有孤独症和／或发育迟缓，语言发育落后，工作记忆与信息处理速度较差；伴 Bannayan-Riley-Ruvalcaba 表型者可有肌张力低下。[3]
  • 儿童期咖啡牛奶斑、男孩阴茎雀斑样色素斑、脂肪瘤；血管瘤或动静脉畸形；部分有癫痫（6% 至 17%）。[3]
  • 学龄期至青春期胃肠道息肉（儿童系列中约 25% 至 30%），多因便血、贫血或腹痛被发现；甲状腺结节常见，也可有桥本甲状腺炎。[3]
  • 成年皮肤黏膜病变（毛根鞘瘤、口腔黏膜乳头状瘤等）到 40 岁前几乎人人都有（99%）；乳腺、甲状腺、子宫内膜、肾与结直肠的肿瘤风险明显增高。[3]
测量婴儿头围：软尺经过眉弓上方与枕后最突出处绕头一周，另一人扶稳孩子的头
测量婴儿头围：软尺经过眉弓上方与枕后最突出处绕头一周，另一人扶稳孩子的头美国疾病控制与预防中心（CDC），公有领域　来源

上述首发表现各有一页，写明更常见的原因是什么、什么情况需要排查病因：语言发育迟缓、全面发育迟缓、癫痫发作、头围增长异常、咖啡牛奶斑、色素脱失斑与鲜红斑痣。

判读说明。单独一条都不足以说明问题；多条同时出现，或者出现在一个本来发育就落后的孩子身上时，才需要往病因方向排查一步。 更完整的判断依据见罕见病识别线索。

病因与遗传

PTEN 是一种抑癌基因，编码的磷酸酶负责给细胞内的 PI3K-AKT 生长信号「踩刹车」，使细胞在需要时停止分裂或进入凋亡。[3],[8]

致病变异使 PTEN 缺失、减少或失去功能后，这条生长信号持续开放，细胞与组织过度生长——在脑表现为巨脑（巨头的原因），在全身表现为错构瘤与肿瘤风险增高。[3]

外显率随年龄增加，目前没有报道过携带致病变异却终身没有任何表现的人；但同一家族里不同成员的表现轻重差别可以很大。[3]

从基因失效到临床表现1PTEN 胚系致病变异抑癌基因，一个拷贝功能丧失2PI3K-AKT 生长信号失去刹车细胞持续增殖、不易凋亡3巨脑与神经发育问题显著巨头，约半数儿童伴孤独症或发育迟缓4错构瘤与肿瘤风险随年龄上升甲状腺、乳腺、子宫内膜、肾与结直肠康复训练作用在最右一格——改变不了前面几格，但能影响这些表现随时间往哪个方向走。
发病机制PTEN 胚系致病变异 → PI3K-AKT 生长信号失去刹车 → 巨脑与神经发育问题 → 错构瘤与肿瘤风险随年龄上升。同一条生长信号的失控，在儿童期表现为头大与发育问题，在成年期表现为肿瘤风险——所以儿童确诊后的随访要一直延续到成年。
致病基因在基因组上的位置10 号染色体10q23.31PTENp 短臂着丝粒q 长臂染色体示意图：臂长比例按着丝粒位置分档，带号按 ISCN 命名逐字标注；带号由着丝粒向外递增，图上纵向位置只表示先后，不按实际比例。
基因定位PTEN 基因位于 10q23.31，即 10 号染色体长臂。
PTEN 蛋白的晶体结构（PDB 1D5R），含磷酸酶结构域与 C2 结构域
PTEN 蛋白的晶体结构（PDB 1D5R），含磷酸酶结构域与 C2 结构域Jawahar Swaminathan 与欧洲生物信息研究所（EBI）MSD 团队，公有领域　来源
常染色体显性遗传父　患病母　不携带患病50%不患病50%患病50%不患病50%遗传到致病变异没有遗传到只要拿到一份致病变异就会发病，所以不存在「携带者」这一档；相当一部分患儿的变异是新出现的，父母双方都不携带。
遗传方式常染色体显性遗传。父母一方患病时，每一胎有一半的概率遗传到致病变异，男女机会相同；相当一部分患儿是新发变异，父母双方都不携带。本病约有一半的患者家里有同样患病的亲属，另有 10% 至 44% 是新发变异；父母的表现可能很轻，常在孩子确诊后才被认出来。

再发风险

  • 常染色体显性遗传。约一半的患者有同样患病的亲属，10% 至 44% 为新发变异；父母的表现可能很轻，常在孩子确诊后才被认出来。[3]
  • 患者的每个孩子有 50% 的概率遗传到致病变异。[3]
  • 建议对家族中的高危亲属做针对性的基因检测，而且往往适合在幼儿期进行——已记录到最早 4 岁发生的甲状腺癌；没有遗传到变异的家庭成员，肿瘤风险与一般人群相同。[3]

分型与病程

过去的几个病名如今都归在这一个诊断下；不论属于哪种表型，携带 PTEN 胚系致病变异者的肿瘤风险相同，管理一致。下表列出这些历史病名对应的表现侧重。

历史表型（现统一归入本病）
分型／分期起病特征
Bannayan-Riley-Ruvalcaba 综合征儿童期巨头伴肠道错构瘤性息肉、血管畸形、脂肪瘤、血管瘤与阴茎雀斑样色素斑[3]
伴巨头的孤独症婴幼儿期显著巨头伴孤独症或发育迟缓，其余表现可能要到成年后才出现。OMIM 单列为「巨头-孤独症综合征」[3],[4]
Cowden 综合征多在成年皮肤黏膜错构瘤与乳腺、甲状腺、子宫内膜等部位的肿瘤风险[3]
Proteus 样综合征儿童期节段性过度生长、脂肪瘤病、动静脉畸形与表皮痣。几乎都是新发变异[3]
Lhermitte-Duclos 病成年小脑发育不良性神经节细胞瘤，核磁共振上呈「虎纹样」[3]

患病率与人群

  • 人群患病率。两项大型研究队列的基因数据估计：美国 All of Us 研究约 1/9000，英国生物银行约 1/13000。[3]
  • 在特定人群中的占比。孤独症伴巨头的儿童中占比明显更高：Butler 等 18 例中有 3 例；香港一组 21 例巨头伴发育迟缓或孤独症的患儿中，4 例检出 PTEN 致病变异。[4],[5]
  • 中国数据。除上述香港队列外，湖南一组 67 个伴头围异常的孤独症家系中，PTEN 与 CHD8 都有不止一例检出致病变异。[5],[6]

诊断路径

确诊依靠检出 PTEN 的杂合胚系致病变异。孤独症或发育迟缓儿童伴显著巨头，是儿科最常见的提示线索。

  • 临床怀疑[3]儿童：巨头、孤独症、发育迟缓或智力障碍，加上脂肪瘤、阴茎雀斑样色素斑、错构瘤性肠息肉、甲状腺病变、血管畸形等任一项；家族中有乳腺、甲状腺、子宫内膜肿瘤的年轻患者也是线索。
  • 基因检测[3]可以先查 PTEN（测序、缺失重复分析、启动子区分析依次进行），也可以用含 PTEN 的多基因组合；发育迟缓儿童按美国医学遗传学会与儿科学会的建议，可直接做外显子组或基因组测序。
  • 确诊后的评估[3]病史与家族史、全身与皮肤检查、发育与神经系统评估、孤独症筛查；有神经系统异常体征时才做头颅影像，常规不需要。
  • 标准化发育评估[3]确定语言、认知、运动与社会适应的起点；伴孤独症者的工作记忆与处理速度需要单独评估。本院承担这一部分。
宝秀兰医疗的评估安排

基因检测由遗传科完成。宝秀兰医疗承担的是发育评估：巨头加孤独症样表现是这个病在儿童期最常见的组合，用宝秀兰儿童神经发育综合评估系统按七大领域出结果，孤独症样表现突出的加孤独症行为量表与儿童孤独症评定量表。宝秀兰医疗不做肿瘤筛查与监测，这一部分由经治医院按随访清单执行。

转诊方向。怀疑病因不只是发育落后时，医生会告知转诊方向：神经系统表现为主的转小儿神经内科，生长、内分泌与代谢问题为主的转小儿内分泌科，需要基因诊断的转医学遗传科或临床遗传门诊。全国罕见病诊疗协作网的成员医院名单由国家卫生健康委公布，北京地区的牵头医院是北京协和医院。

鉴别诊断

鉴别要点
易混淆的诊断鉴别要点
孤独症谱系障碍确诊儿童约半数伴孤独症或发育迟缓，行为层面无法区分。提示本病的是头围：本病的巨头常超过均值 5 个标准差，比一般孤独症儿童的头围偏大明显得多。孤独症伴极度巨头的孩子应考虑 PTEN 检测。[3],[4]
全面发育迟缓发育迟缓本身不特异；伴显著巨头、脂肪瘤、色素斑或家族肿瘤史时应考虑本病，确诊依靠基因检测。[3]
CHD8 相关神经发育障碍同样是孤独症伴巨头；CHD8 相关疾病以青春期高身材、睡眠困难与便秘为特点，没有本病的错构瘤与肿瘤风险。两者靠基因检测区分。[7]
神经纤维瘤病 1 型两者共有的只有咖啡牛奶斑与皮肤纤维性肿瘤；本病的胃肠道神经节细胞瘤有时会被误当成神经纤维瘤病 1 型。[3]
Sotos 综合征同样有过度生长、巨头与发育问题；Sotos 综合征有特征性面容与骨龄提前，没有本病的错构瘤性息肉与肿瘤风险谱。[7]

治疗现状

没有针对病因的获批治疗。管理的核心是按年龄开始的肿瘤监测，以及由多学科团队处理各系统的表现。

  • 针对病因的治疗[3]目前没有针对病因的获批药物。mTOR 抑制剂的使用应限于临床试验。国内的获批与医保情况以经治医院的信息为准。
  • 用药与随访药品的获批适应证、用法与医保支付条件会随时间变动，以药品说明书、经治医院的意见和当期公布的国家医保药品目录为准。本院不开展药物治疗，也不提供用药建议。

对症与并发症管理

  • 儿童期随访。每年一次全面体检与皮肤检查；每年评估发育与教育需求，按需做孤独症评估；每年检查脊柱侧弯与肢体不对称。[3]
  • 甲状腺。从 12 岁开始每年做甲状腺检查与甲状腺超声；家族中有人较早患甲状腺癌的，筛查应从家族中最早诊断年龄之前五到十年开始。[3]
  • 成年后的肿瘤监测。乳腺、子宫内膜、肾与结直肠的筛查分别从 18 至 40 岁起按年龄开始，由肿瘤遗传或相关专科安排；家族中有较早患癌者，筛查应提前五到十年。[3]
  • 需要回避的情况。皮肤病变只在怀疑恶变或症状明显时才切除——切除后容易形成瘢痕疙瘩并迅速复发；诊断与治疗性放射检查要权衡获益与继发肿瘤的风险，核磁共振不在此列。[3]
  • 癫痫与神经系统。疑有发作时转神经科并做脑电图；出现体位性或喷射性呕吐、新的神经系统体征、颅内压增高表现，或 5 岁以下新出现头痛时，需做头颅核磁共振与血管成像。[3]

康复与长期管理

伴孤独症的患儿多在轻至中度范围，但有较一致的认知特点：语言落后，工作记忆与信息处理速度较差，适应与感觉方面也有问题。训练要针对这些弱项设计，同时每年跟上随访清单。

  • 早期综合训练[3]建议对发育迟缓的孩子尽早转诊早期干预或特殊教育评估，并指出早期干预对发育迟缓与孤独症同样有益。早期综合训练
  • 行为干预[3]按孤独症谱系障碍的干预方法安排；焦虑、抑郁、注意缺陷多动、强迫等精神行为问题需要相应专科协同。行为矫正训练
  • 言语与语言训练[3]伴孤独症的患儿语言发育落后是突出问题之一，按言语语言评估的结果安排训练。言语认知训练
  • 认知与学习支持[3]工作记忆与信息处理速度较差是这类孩子的共同弱项，训练中可相应拆小任务、放慢呈现、留足反应时间，并按功能水平安排个别化教育。融合教育
  • 运动训练[3]伴肌张力低下或脊柱侧弯的孩子，由物理治疗与骨科评估后安排。运动训练
随访清单要交到家长手里：每年一次全面体检与皮肤检查，12 岁起每年查甲状腺超声，发现便血、贫血、腹痛或新的肿块及时就诊。家族中其他携带者也要按同样的清单随访。
宝秀兰医疗的康复安排

随访清单要交到家长手里：每年一次全面体检与皮肤检查，12 岁起每年查甲状腺超声，发现便血、贫血、腹痛或新的肿块及时就诊；家族中其他携带者也按同样的清单随访。宝秀兰医疗在建档时会把这张清单附在训练档案里，复评时提醒家长有没有按期做。内容上一岁以内走早期综合训练，此后行为干预、言语与语言训练、运动训练按评估结果排，认知与学习支持走融合教育。

对应的训练项目：早期综合训练、融合教育、言语认知训练、运动训练、行为矫正训练。

患者组织与家庭支持

患者组织提供的是信息与家庭互助，不替代医疗意见；本院与上述组织没有合作关系，列出是为方便家长自行联系。

本院服务

罕见病儿童确诊之后的长期康复训练，本院承接。北京宝秀兰爱儿门诊部是经北京市大兴区卫生健康委员会执业登记的综合门诊部，诊疗科目含儿科与康复医学科：8 个训练项目覆盖运动、作业、言语认知、感觉统合、行为矫正、融合教育、早期综合与小儿推拿，30 位教学人员分 6 个方向，由医生评估后制定方案，按孩子当前的功能与所处分期定训练目标，每个阶段复评一次。确诊之前的一段本院同样承担：在发育评估中识别需要进一步查病因的孩子，并告知转诊方向。基因检测、确诊、药物治疗与手术不在本院的诊疗科目内，由全国罕见病诊疗协作网的成员医院完成，训练方案与经治医院的意见衔接。

初评需携带：

  • 出生记录：出生证、出院小结（含胎龄、出生体重、Apgar 评分）
  • 已有的诊断资料：基因检测报告、影像与化验单、专科病历与出院记录
  • 既往做过的发育评估与康复记录
  • 正在使用的药物、特殊配方、矫形器或辅具
  • 家长录的视频：孩子平时的姿势、动作、发音与互动，比诊室里的十分钟更有代表性

相关的诊疗领域：自闭症谱系障碍 ASD、全面发育落后、言语发音障碍、心理行为发育评估。

费用与保障。本院的评估与训练按项目计费，价目以门诊现场公示为准，初诊前可电话 400-0066-650 询问。罕见病的基因检测、药物与住院费用不在本院发生。国家医保药品目录内的罕见病用药、北京市与大兴区的残疾儿童康复补贴，报销范围与申请路径以当期公布的政策为准，请在就诊时向经治医院与区残联确认。
本页介绍该病的一般规律，供家长理解医生的判断，不能用于自我诊断，也不替代面诊；孩子的具体情况须经医生面诊后判断。
常见问题

关于PTEN 错构瘤肿瘤综合征

孩子有孤独症，头特别大，一定要查 PTEN 吗？

值得由医生评估。孤独症伴极度巨头是 PTEN 错构瘤肿瘤综合征最常见的儿科线索：一项研究中 18 例孤独症伴巨头的孩子里有 3 例查出 PTEN 变异，而且是全组头围最大的几个。查不查、先查什么，由医生结合头围曲线、皮肤表现与家族史决定。

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查出 PTEN 变异，是不是意味着孩子会得癌症？

不是「会得」，是风险比一般人高，而且多数在成年以后。所以确诊的意义在于按年龄开始监测：儿童期每年体检与皮肤检查，12 岁起每年查甲状腺超声，成年后再按部位逐项开始筛查。监测的目的，是在最早、最容易处理的阶段发现问题。

家里其他人需要检查吗？

需要。本病是常染色体显性遗传，约一半的患者有同样患病的亲属，而父母的表现可能很轻。建议对高危亲属做针对性的基因检测，携带者按同样的清单随访；没有携带的家庭成员，肿瘤风险与一般人群相同。

孩子身上的小肿块、色素斑，要不要切掉？

不要轻易切。建议只在怀疑恶变或症状明显时才切除，因为本病的皮肤病变切除后容易形成瘢痕疙瘩并迅速复发。是否处理，交给熟悉本病的多学科团队判断。

确诊之后，训练的重点有什么不同？

伴孤独症的患儿多在轻至中度范围，但语言、工作记忆与信息处理速度往往是共同的弱项。训练时把任务拆小、呈现放慢、留足反应时间，并按评估结果安排言语、行为与学习支持。

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罕见病的孩子，康复训练能在宝秀兰做吗？确诊和开药呢？

康复训练可以，这正是本院承接的部分：8 个训练项目、30 位教学人员，运动、作业、言语认知、感觉统合、行为矫正、融合教育与家庭指导都能排，由医生评估后定方案、按孩子所处的分期定目标。基因检测、确诊与药物治疗不在本院的诊疗科目内，由全国罕见病诊疗协作网的成员医院完成；本院在评估中发现线索时告知转诊方向，确诊后与经治医院衔接。

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怀疑孩子有问题，第一步该做什么？

先做一次系统的发育评估，把孩子当前的运动、语言、认知、社交水平量出来，并对照病史与体格检查判断是单纯发育落后还是需要查病因。评估结果提示需要进一步检查时，医生会告知去哪一类科室。带上出生记录、既往检查报告和孩子平时活动的视频。

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确诊之后，训练是怎么安排的？

北京宝秀兰爱儿门诊部位于北京市大兴区景明路 16 号院（燕保高米店家园）2 号楼，周一至周日 09:00–18:00，电话 400-0066-650。先由医生看孩子、治疗师做标准化评估，再按孩子当前的功能、所处分期与确诊医院的意见排项目与频次；每个阶段复评一次，方案随进展调整。

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图片来源与许可

  1. 测量婴儿头围：软尺经过眉弓上方与枕后最突出处绕头一周，另一人扶稳孩子的头．美国疾病控制与预防中心（CDC）．公有领域．维基共享资源文件页　原始出处：CDC 教学视频《Measuring Infant Head Circumference》第 2 分 28 秒的画面
  2. PTEN 蛋白的晶体结构（PDB 1D5R），含磷酸酶结构域与 C2 结构域．Jawahar Swaminathan 与欧洲生物信息研究所（EBI）MSD 团队．公有领域．维基共享资源文件页　原始出处：PDBe 条目 1D5R

参考文献与出处

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  2. 国家卫生健康委员会, 科学技术部, 工业和信息化部, 国家药品监督管理局, 国家中医药管理局, 中央军委后勤保障部卫生局. 关于公布第二批罕见病目录的通知（国卫医政发〔2023〕26 号）[S]. 中华人民共和国工业和信息化部, 2023. (访问于 2026-09-10).　收录 86 种罕见病。
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  4. Butler M G, Dasouki M J, Zhou X P, 等. Subset of individuals with autism spectrum disorders and extreme macrocephaly associated with germline PTEN tumour suppressor gene mutations[J]. Journal of Medical Genetics, 2005, 42(4): 318-321. DOI: 10.1136/jmg.2004.024646.
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